高血压脑病及时处理好的话,能达到很好的康愈效果,但如果处理不当可导致死亡,因此高血压脑病患者要力争早期确诊,卧床休息,尽快降血压,降低颅内压及减轻脑水肿,控制癫痫发作,预防心力衰竭等。
具体治疗及处理措施是:
1、高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高血压患者)或80mmHg以下(血压正常者),恢复脑血管自动调节机制,但降压不要过快、过低,以防发生脑血流灌注不足,诱发脑梗死;老年人个体差异大,血压易波动,用药应从小量开始,逐渐加量,以免血压降得过快、过低,引起心肌梗死等不良后果。
临床常用的治疗药物有:
(1)硝普钠(Sodium nitroprusside):可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张,静脉回心血量减少,左心室前后负荷均降低,适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者,50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,滴速1ml/min,每2~3min测1次血压,调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此药降压迅速稳定,无不良反应,但理化性质不稳定,配制后须在12h内使用。
(2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate):25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,根据血压调节滴速,降压作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用较少,有人主张用它代替硝普钠,尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
(3) 利舍平(利血平)(Reserpine):可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存,扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射,1.5~3h起效,必要时每6~12h可重复注射,适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
(4)卡托普利(captopil):主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)的特异性竞争型抑制剂,抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE),阻止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少,心衰患者不宜使用。
(5)降压后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药,3次/d,也可用气雾剂喷入口咽部,每次0.5mg,连用6次;本药为钙通道拮抗药,20~30min起效,1.5~2h降压明显,1次用药后奏效达80%,可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病,病情不太严重患者最理想,是较安全、迅速的降压药。
2、降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,每6~8小时1次,心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10~20mg静脉滴注合用。
3、癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10~20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,应注意呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠),常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者,首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注,300~500mg/d维持疗效。
除了高血压脑病,还有一种病症名为“高血压危象”。它的临床表现与高血压脑病相似,那么高血压危象是什么?高血压脑病和高血压危象有什么区别?答案马上揭晓!
高血压危象是指短期内血压明显升高并出现头痛、烦燥、眩晕,强调的是短时间内血压升高。高血压脑病是血压突然短期升高的同时出现中枢神经系统意识障碍,强调中枢。
高血压脑病是因血压突然升高,脑部小动脉发生持久痉挛,导致脑循环的急剧障碍。患者除血压升高外,还伴有头痛、呕吐、肢体麻木、抽搐甚至昏迷等症状。
高血压脑病的发生与动脉血压增高,脑血流量减少和脑部小动脉痉挛有关。当大循环动脉血压升高时,脑部小动脉发生痉挛,脑血流量减少,使脑组织缺血、缺氧,乳酸等酸性代谢产物堆积,脑组织的ph值降低,以致血管壁通透性增高,血浆蛋白渗出,导致脑水肿和颅内压增高,使脑血液循环恶化出现脑部症状。
高血压危象多半发生在高血压病程迅速发展,血压突然急剧升高,出现心、脑、肾等处的小动脉暂时性剧烈痉挛的情况下,临床表现为头痛、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气促、胸前区疼痛、肺水肿、抽搐、昏迷等症状。持续肾小动脉痉挛引起的肾缺血得不到及时控制,常导致尿毒症的发生。
高血压脑病和高血压危象的发生原理基本相仿,但因不同病人小动脉痉挛所发生的部位及程度不同,各脏器的损害也不同。如血压突然升高,病人临床表现以脑部症状为主,即为高血压脑病;血压急剧突然升高的同时,引起肾、心、脑等处的功能障碍而有急性肾功能衰竭或急性心力衰竭表现,即为高血压危象。