对于小儿乳糜泻，妈妈可能会很纳闷，自己都没有这样的疾病，怎么宝宝会有呢?其实这种疾病除了遗传外，还有另外一种原因也会导致这种疾病的发生，那么这个原因是什么呢?一起往下看小儿乳糜泻的病因文章，你会知道答案。

　　小儿乳糜泻的病因

　　1.致病因素

　　麦类中的麸质(俗称面筋)是一种复合的植物蛋白，它可分解为4种蛋白质，即麦胶蛋白(gliadin)，又称醇溶麸蛋白。麦谷蛋白(glutenin)。白蛋白及球蛋白，其中麦胶蛋白是本病的致病因素。

　　2.与遗传的关系

　　病儿一级亲属中本病患病率约为2%～3%，如作小肠黏膜活检，10%亲属小肠黏膜具有本病典型改变，明显高于一般人群，同卵双胎同时患病者约占70%，这些都说明本病发病与遗传相关，通过白细胞抗原测定，发现本病发病与HLA抗原B8，DR3，DR7，DQ，W2及DR4相关,80%～90%病人为HLA-B8阳性者，人群中HLA-B8较多的地区，本病发病率也较高，如爱尔兰西南地区。

　　小儿乳糜泻的发病机制

　　1.发病机制

　　麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关;但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应损伤肠黏膜，未经治疗的病人血清中可测到抗麦胶蛋白IgA抗体，也说明本病与免疫有关。

　　2.病理

　　小肠上部黏膜病变广泛是本病特点之一，黏膜变平，有浅沟将其分隔呈不规则沟回状，镜下绒毛萎缩，变短，其至变平，使小肠吸收面积显著减少，陷窝上皮增生，使陷窝加深，扭曲，绒毛上皮细胞表面不整齐，胞浆内有空泡形成，上皮细胞间有淋巴细胞浸润，固有层有慢性炎性细胞(浆细胞，B淋巴细胞等)浸润，虽绒毛缩短，隐窝延长也可见于其他疾病，如轮状病毒肠炎，蓝贾第鞭毛虫病及热带口炎性腹泻等，但这些疾病无上皮细胞改变，且黏膜变薄，本病黏膜厚度正常，牛奶或豆蛋白肠病，免疫缺陷病等肠道病变，多为斑片状，绒毛也仅表现为部分萎缩，与本病黏膜病变广泛有所区别。

　　小儿乳糜泻的典型症状:

　　便秘(15%) 低蛋白血症(30%) 恶臭便(70%) 烦躁不安(63%) 腹痛(70%) 腹泻(73%)

　　婴儿未吃麦食前不会发生本病，以后各年龄均可发病，但以1～2岁为发病高峰，但不同地区，不同年份可有所差异，发病大多隐袭，常在数月，数年才明确诊断，病情轻重差异很大，轻者可完全无症状，只藉家族史及小肠活检证实。严重者表现为严重小肠吸收不良，典型病例表现如下：

　　1.消化道症状

　　多数病人具有慢性腹泻，脂肪泻等吸收不良症状，如粪便色淡，油脂状，恶臭，每天排便2～3次，也可每天1次，但便量很多，腹泻可间歇性加重，变为水样便，易致脱水，电解质紊乱，但少数病儿可无腹泻，甚至发生便秘，病儿多有厌食，但偶见食欲反增加，其他症状尚有呕吐，腹痛，腹胀及脱肛等。

　　2.生长发育落后

　　由于吸收不良身高，体重常明显落后，生长速度缓慢，肌肉消瘦，尤以肢体近端明显，约30%病儿可并有牙釉质发育不良，停食麦胶蛋白后，也可恢复。

　　3.其他营养缺乏症

　　常见的有由于铁，叶酸吸收不良致营养性贫血，病儿表现面色苍白，由于蛋白吸收不良及失蛋白肠病，可致低蛋白血症，严重时致营养不良水肿，脂肪吸收不良可致脂溶性维生素吸收不良，引起维生素A，D，E及K缺乏的相应症状。

　　4.精神症状

　　可有烦躁，性格改变及睡眠紊乱等， 病儿多有吸收不良综合征的实验室检查异常，如粪脂增加，血清胡萝卜素降低，木糖吸收试验减少，血红蛋白降低，低蛋白血症，及脂溶性维生素缺乏症的检查所见，但这些异常只能证明存在吸收不良，并不能肯定吸收不良是由本病所致。

　　看完以上文章的妈妈，是否已经对小儿乳糜泻的病因有所了解，所以不要以为家长们自己没有这方面的疾病，宝宝就不会有哟。