新生儿溶血性黄疸又名血黄病。这种病的原因是因为红细胞的内在或者红细胞受到外来的刺激造成大量死亡，最终造成肝细胞代谢紊乱，造成的病情，接下来，就让我们讲解一下新生儿溶血性黄疸的病征。

　　新生儿溶血性黄疸的病征

　　新生儿溶血性黄疸的定义：

　　血疸又名血黄。血疸是因输血、某些药物、蛇毒、疟疾等引起溶血所致。以黄疸，面白，头晕等为主要表现的疸病类疾病。本病即西医学所说的溶血性黄疸。胎黄、蚕豆黄亦属血疸，但已另立病名。

　　新生儿溶血性黄疸的病因：

　　新生儿溶血性黄疸,主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。

　　最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的黄疸较重;其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB;母亲血型为B、胎儿血型为A或AB较少见，且造成的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生新生儿溶血性黄疸。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。

　　新生儿溶血性黄疸的病征

　　新生儿溶血性黄疸的发病机制：

　　红细胞大量破坏时，生成过量的间接胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使间接胆红素潴留于血中而发生黄疸。

　　新生儿溶血性黄疸症状：

　　(1)巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;

　　(2)皮肤无瘙痒;

　　(3)有脾大;

　　(4)有骨髓增生旺盛的表现;

　　(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为间接胆红素增高;

　　(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;

　　(7)在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.

　　溶血性黄疸怎么办：

　　光疗：患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降，防止核黄疸的发生，如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行，有一定疗效。一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。将患儿置于保温箱中，除去衣服及尿布，用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。将光源置于离体表33～875px处，每小时改变一次体位以增加光照面积。光照时间大多为24～48小时，最长可达96小时。治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。经这种治疗，皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。

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