据悉，近年来全国各地报道的小儿病毒性心肌炎的病例有所上升，但重症病例较少，大多数为轻型病例。因病毒性心肌炎的病情轻重悬殊，轻者症状不明显，重者如治疗不及时甚至会发生死亡，家长特别害怕孩子得“病毒性心肌炎”。小儿病毒性心肌炎是怎么引起的?下面来了解。

▎小儿病毒性心肌炎是怎么引起的

　　最主要的是病毒感染(95%)，很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型多见，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

　　是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：

　　1、免疫机制

　　美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解，1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。

　　2、自由基的研究

　　氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子，过氧化氢，氢氧自由基，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。

▎小儿病毒性心肌炎的治疗方法

　　1、卧床休息

　　在急性期至少卧床休息至热退后3～4周，减少心脏负担及耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者，更应绝对卧床休息，病情好转，心影缩小再开始逐渐活动。

　　2、镇静及镇痛处理

　　病人烦躁不安、心前区痛、肤痛及肌痛，应及时处理，可用解痛镇静药，如苯巴比妥、阿司匹林，必要时可注射吗啡。

　　3、控制心力衰竭

　　并发心力衰竭必须及时控制，由于心肌炎对洋地黄制剂极为敏感，易出现中毒现象，故多选用速效及速排的制剂，如毛花苷C或地高辛，剂量应使用有效量的1/2～1/3即可，在急性心力衰竭控制后即可停药，对慢性心功能不全者多主张长期使用偏小的维持量，直至症状及体征明显改善为止。利尿药的使用要注意补钾，防止诱发严重心律失常。

　　4、肾上腺皮质激素

　　经一般治疗后心力衰竭或末梢循环衰竭未能控制及有严重心律失常者，可试用肾上腺皮质激素，静脉滴注氢化可的松每天5～10mg/kg或地塞米松0.3～0.6mg/kg，好转后改口服泼尼松剂量开始每天1～2mg/kg，1～2周后减量。但在感染早期一般不宜应用，因激素有抑制机体对病毒的免疫力。有些学者提出使用激素治疗的指征是：(1)心肌炎发生心源性休克时，可短期使用。(2)心肌炎时新出现的Ⅲ°房室传导阻滞，短期应用。(3)心肌炎严重，其他治疗无效，可在严密保护下试用，情况好转后，出院在家继用，并注意防治感染。

　　5、免疫抑制药的使用

　　在欧洲、美国和日本从20世纪80年代以来使用泼尼松(强的松)加或不加硫唑嘌呤治疗病毒性心肌炎，多用于有心力衰竭而用一般治疗效果不理想的重病人，治疗前后用心内膜心肌活检随诊，治愈率只有3.17%，好转加痊愈占42.9%，死亡及恶化占38.1%，可见对重症合并心衰的心肌炎，用免疫抑制药治疗只能争取1/2的机会。少数病例长期使用这种药物往往继发危及生命的周身感染。